วันพฤหัสบดีที่ 15 มีนาคม พ.ศ. 2555

1,699 Uncomplicated urinary tract infection

Clinical practice
N Engl J Med  March 15, 2012

-ภาวะกระเพาะปัสาวะอักเสบแบบเฉียบพลันชนิด uncomplicated (โดยคำว่า uncomplicated ในเรื่องของการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะจะหมายถึง การติดเชื้อที่เกิดขึ้นโดยเกิดในผู้ที่มีสุขภาพดี ก่อนภาวะหมดประจำเดือน ไม่มีภาวะตั้งครรภ์ และไม่มีประวัติที่สนับสนุนการมีความผิดปกติของระบบทางเดินปัสสาวะ) มีน้อยมากที่จะดำเนินไปสู่การเกิดโรคที่รุนแรง ถึงแม้จะไม่ได้รับการรักษา ดังนั้นจุดประสงค์หลักของการรักษาคือการทำให้อาการดีขึ้น
-แนวทางการรักษาใหม่สำหรับกระเพาะปัสสาวะอักเสบของ Infectious Diseases Society of America แนะนำว่าควรพิจารณาผลกระทบที่เกิดขึ้นกับระบบนิเวศน์ของเชื้อจากยาปฏิชีวนะ (การเลือกยาสำหรับเชื้อที่ดื้อยา) ร่วมกับการพิจารณาประสิทธิภาพของยา
-เมื่อคำนึงถึงทั้งระบบนิเวศน์ของเชื้อและประสิทธิภาพของยาแล้วพบว่า nitrofurantoin, trimethoprim–sulfamethoxazole, fosfomycin และ pivmecillinam ถูกพิจารณาเป็นยาตัวแรกที่ใช้ในการรักษากระเพาะปัสสาวะอักเสบ ถึงแม้จะมีการคำนึงถึงการดื้อต่ือยาที่เพิ่มขึ้น (trimethoprim–sulfamethoxazole) และประสิทธิภาพอาจจะไม่ใช่ยาที่เหมาะสมที่สุด (fosfomycin และ pivmecillinam) 
-การเกิดกระเพาะปัสสาวะอักเสบซ้ำควรให้การรักษาโดยการให้ยาปฏิชีวนะเพื่อการป้องกันเฉพาะในกรณีที่การให้การป้องกันโดยวิธีการไม่ใช้ยาปฏิชีวนะไม่ได้ผล
-ยากลุ่ม fluoroquinolones มีข้อบ่งชี้อื่นที่สำคัญ และควรพิจารณาเป็นยาตัวเลือกที่สองสำหรับกระเพาะปัสสาวะอักเสบ แต่เป็นยาตัวเลือกหลักสำหรับให้การรักษาเบื่องต้นระหว่างรอผลการตรวจเพื่อที่จะให้ยาแบบจำเพาะ (empirical treatment) ในกรณีกรวยไตอักเสบ
เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
The Clinical Problem
  Incidence
  Classification
  Pathogenesis
  Risk Factors
  Microbiology
Strategies and Evidence
  Diagnosis
  Management
Areas of Uncertainty
Guidelines
Conclusions and Recommendations
Source Information
Key Clinical Points

1,698 ข้อคิดเรื่องการพิจารณาหยุดยาลดไขมัน

อาจจะสงสัยเรื่องการหยุดยาลดไขมัน ว่าจะสามารถหยุดได้เลยหรือมีแนวทางในการหยุดยาอย่างไร?
แนวทางส่วนใหญ่จะเขียนเกี่ยวกับการให้ยาแต่มักไม่ได้กล่าวถึงการหยุดยา เท่าที่สืบค้นได้ จึงขอยกตัวอย่างนะครับ 
อาจพิจารณาจากระดับของ LDL ร่วมกับจำนวนของ risk factor ของการเกิด CAD และดู 10 years risk for CAD ของ Framingham Heart study แล้วพิจารณา ว่าจะหยุดยา หรือต้องให้ยาต่อตามแผนภาพในลิ้งค์ด้านล่างนี้ครับ ซึ่งจะเห็นว่า LDL ก็เป็นส่วนหนึ่งที่นำมาใช้ดังนั้นถ้าหยุดยาแล้ว LDL กับขึ้นมาใหม่ เมื่อประเมินแล้วและอยู่ในเกณฑ์ที่ต้องให้ยาก็อาจต้องกลับมาให้การรักษาต่อครับ  
กดที่ภาพเพื่อขยายขนาด

อ้างอิงและอ่านต่อ http://www.jfponline.com/Pages.asp?AID=1155

วันพุธที่ 14 มีนาคม พ.ศ. 2555

1,697. ความรู้เรื่องการดูแลรักษาเบาหวานในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็ง

อาจพบผู้ป่วยที่เป็นเบาหวานและโรคตับแข็ง จึงได้สืบค้นและสรุปการให้การรักษาจาก วารสาร World J Gastroenterol  2009 January 21; 15(3): 280-288 ไว้ครับ

-ยังมีการศึกษาไม่มากเกี่ยวกับการรักษาที่มีประสิทธิภาพดีที่สุดในผู้ป่วยเบาหวานที่เป็นโรคตับแข็ง รวมถึงผลกระทบที่เกิดจากการรักษาเบาหวานต่อการดำเนินโรคของโรคตับ
-การรักษาเบาหวานในผู้ป่วยโรคตับแข็งจะแตกต่างจากผู้ไม่เป็นโรคตับแข็งคือ 1. ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยมีภาวะขาดสารอาหาร 2. เมื่อได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเบาหวานผู้ป่วยมักเป็นโรคตับระยะที่เป็นมากแล้ว 3. ยาชนิดรับประทานส่วนใหญ่เมตาโบไลท์ที่ตับ 4. ผู้ป่วยมักมีอาการน้ำตาลต่ำได้บ่อย
-การให้รักษาในช่วงแรกของผู้ป่วยที่มีน้ำตาลในเลือดสูงระดับน้อยถึงปานกลางในผู้ป่วยตับแข็งชนิด compensated โดยการปรับปรุงวิถีการดำเนินชีวิต (lifestyle change) ตั้งแต่ยังอยู่ระยะที่ดื้อต่ออินซูลิน(
insulin resistance) แต่การรักษาโดยการควบคุมอาหารอาจทำให้เกิดการขาดสารอาหารมากขึ้น การออกกำลังกายเพื่อลด insulin resistance ก็ไม่เหมะสมในผู้ป่วยที่กำลังเป็นโรคตับ
-แต่เมื่อผู้ป่วยมีอาการของการเกิดเบาหวานอย่างชัดเจนแล้ว ก็จำเป็นต้องมีการใช้ยา
ซึ่งยาชนิดรับประทานส่วนใหญ่เมตาโบไลท์ที่ตับ  ดังนั้นควรมีการติดตามระดับน้ำตาลในเลือดอย่างใกล้ชิดเพื่อป้องกันการเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ซึ่งยากลุ่ม biguanides จะลดการดื้อต่ออินซูลิน อาจจะใช้ได้ โดย metformin เป็นข้อห้ามแบบสัมพัทธ์ (relatively contraindication) ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของตับล้มเหลวระยะที่เป็นมากและในผู้ป่วยที่ยังดื่มสุราอยู่ เพราะเป็นปัจจัยเสี่ยงของการเกิด lactic acidosis
-ยากลุ่มที่กระตุ้นการหลั่งอินซูลิน (insulin secretagogues) ถึงแม้จะมีข้อมูลว่าเป็นยาที่ปลอดภัยในผู้ป่วยโรคตับ แต่อาจจะไม่เป็นประโยชน์ เนื่องจากไม่ได้เปลี่ยนแปลงภาวะดื้อต่ออินซูลิน และผู้ป่วยโรคตับแข็งมักจะมีความเสียหายของ  islet β-cell ของตับอ่อนอยู่แล้ว
-Alpha-glucosidase สามารถใช้ได้ โดยกลไกคือการลดการดูดซึมคาร์โบไฮเดรตในลำใส้ จึงลดการเกิดน้ำตาลในเลือดสูงภายหลังการรับประทานอาหารซึ่งมักพบในผู้ป่วยโรคตับแข็งอยู่แล้ว
-Thiazolidines อาจจะมีประโยชน์เนื่องจากเพิ่มการตอบสนองต่ออินซูลิน แต่ไม่แนะนำให้เริ่มยาหากพบว่ากำลังมีโรคตับหรือการที่มีระดับ alanine transaminase สูงกว่าค่าปกติเกิน 2.5 เท่า และควรมีการติดตามอย่างใกล้ชิดถ้ามีความจำเป็นต้องใช้ยา
-ส่วนการให้อินซูลิน พบว่ามีความแตกต่างกันโดยผู้ป่วยที่เป็นตับแข็งชนิด compensated จะมีความต้องการอินซูลินมากกว่าชนิด decompensated ส่วนภาวะดื้อต่ออินซูลินจะมีมากกว่าในตับแข็งชนิด compensated ขณะที่การเมตาโบไลท์ของอินซูลินลดลงมากในตับแข็งชนิด decompensated ดังนั้นการรักษาด้วยอินซูลินจึงควรเริ่มให้การรักษาในโรงพยาบาลและมีการติดตามระดับน้ำตาลในเลือดอย่างใกล้ชิดเพื่อป้องกันระดับน้ำตาลในเลือดต่ำ

อ้างอิงและอ่านต่อ http://www.wjgnet.com/1007-9327/15/280.pdf

1,696 แนวทางการรักษาโรคความดันโลหิตสูงในเวชปฏิบัติทั่วไป พ.ศ. 2555


แนวทางการรักษาโรคความดันโลหิตสูงในเวชปฏิบัติทั่วไป พ.ศ. 2555
โดยสมาคมความดันโลหิตสูงแห่งประเทศไทย 
( Thai Hypertension Society: Guidelines in the Treatment of Hypertension 2012 )
เนื้อหาประกอบด้วย
ตอนที่ 1 การวินิจฉัย
ตอนที่ 2 การประเมินความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด
ตอนที่ 3 การรักษา
ตอนที่ 4 การติดตามผู้ป่วย
ตอนที่ 5 การรักษาโรคความดันโลหิตสูงในโรคเฉพาะกลุ่ม

วันอังคารที่ 13 มีนาคม พ.ศ. 2555

1,695 แนวทางเวชปฎิบัติภาวะสมองเสื่อม

โดยสถาบันประสาทวิทยา กรมการแพทย์ กระทรวงสาธารณสุข


วันอาทิตย์ที่ 11 มีนาคม พ.ศ. 2555

1,693 ข้อควรทราบเรื่อง EKG แบบ P pulmonale และ P mitrale

P pulmonale จะเป็น EKG ที่ P wave มีลักษณะ แคบ สูง (สูงกว่า 2.5 มิลลิเมตร) ใน lead 2, 3, aVF และมักจะเห็น P wave ในช่วงต้นที่เป็นบวกเด่นชัดมากขึ้น ใน lead 1 การพบ EKG นี้สันนิฐานว่าอาจจะมีลักษณะการของมีภาวะผิดปกติในโครงสร้างและหน้าที่ของหัวใจห้องล่างขวาจากโรคปอด (cor pulmonale) ซึ่งถึงแม้ว่าคำนี้จะถูกใช้อย่างกว้างขวางในการเขียนบรรยาย EKG แต่ในความเป็นจริงเป็นการเรียกชื่อที่ไม่ถูกต้องนัก โดยการเรียกที่เหมาะสมมากกว่าคือ P-dextrocardiale เพราะเป็นผลมาจากการที่มีการทำงานหนักของหัวใจห้องบนขวาด้วยสาเหตุต่างๆ เช่นลิ้น tricuspid ตีบ และอาจเกิดขึ้นได้โดยไม่สัมพันธ์กับ cor pulmonale ก็ได้ ซึ่งในโรคของปอด P pulmonale มักเกิดขึ้นชั่วคราวระว่างที่มีการกำเริบเฉียบพลัน โดยเฉพาะโรคหอบหืด
P mitrale จะเป็น EKG ที่ P wave มีลักษณะกว้าง เป็นร่อง ในหลายๆ lead และมักจะเห็น P wave ในช่วงท้ายที่เป็นลบเด่นชัดมากขึ้น ใน lead 1 ช่วยสันนิษฐานว่าอาจจะมีลักษณะโรคของลิ้น mitral ซึ่งถึงแม้ว่าคำนี้จะถูกใช้อย่างกว้างขวางในการเขียนบรรยาย EKG แต่ในความเป็นจริงเป็นการเรียกชื่อที่ไม่ถูกต้องนัก โดยการเรียกที่เหมาะสมมากกว่าคือ P-sinistrocardiale เพราะเป็นผลมาจากการที่มีการทำงานหนักของหัวใจห้องบนซ้ายด้วยสาเหตุต่างๆ และอาจเกิดขึ้นได้โดยไม่สัมพันธ์กับโรคของ ลิ้น mitral ก็ได้



วันเสาร์ที่ 10 มีนาคม พ.ศ. 2555

1,692. Evans syndrome (suspect)

หญิง 15 ปี ไม่มีโรคประจำตัว มีอาการอ่อนเพลีย เหนื่อยง่าย ไม่มีไข้ มีเลือดกำเดาไหลหลายครั้ง ปัสสาวะสีปกติ เป็นก่อนมา รพ. 4 วัน ผลตรวจร่างกายไม่มีไข้ ความดันโลหิตปกติ ชีพจร 90 ครั้งต่อนาที ซีดมาก ไม่เหลือง ดูเหนื่อยเล็กน้อย ไม่บวม บริเวณศรีษะและใบหน้าไม่พบความผิดปกติ ปอดและหัวใจไม่พบความผิดปกติ ช่องท้องกดไม่เจ็บ ไม่มีก้อนหรือการโตของอวัยวะต่างๆ ไม่มีต่อมน้ำเหลืองโต ผิวหนังไม่มีรอยโรค
ผลตรวจ CBC : Hb 4.4,  Hct 15.2, MCV 60, WBC 6,000 ( N: 7 0%, L 22.5 %), Plt 16,000, RBC morphology: hypochromia 2+, microcyte 1+, target cell few, schistocyte few, reticulocyte count 2 %, DCT: positive
จากข้อมูลคิดถึงโรคอะไร จะให้การรักษาอย่างไรดีครับ?

ขอขอบคุณสำหรับควาเห็นครับ
ในปี 1951 Evan และคณะได้บรรยายกลุ่มของผู้ป่วยซึ่งมีลักษณะของการมีเกล็ดเลือดต่ำจากระบบภูมิคุ้มกัน (immune thrombocytopenia) และการมีภาวะซีดจากเม็ดเลือดแดงแตกจากระบบภูมิคุ้มกัน (autoimmune hemolytic anemia, AIHA) ภาวะเกล็ดเลือดต่ำและซีดจะมีความแตกต่างกันไปทั้งในระยะเวลาที่เริ่มปรากฏอาการ ลักษณะการดำเนินโรค ความยาวนานของโรค โรคอาจดีขึ้นได้เองได้และกำเริบขึ้นได้บ่อย ผู้ป่วยจะไม่มีโรคอื่นที่จะเป็นสาเหตุ และพยาธิสรีระวิทยาที่แน่นอนยังไม่ทราบ ลักษณะทั่วไปของโรคนี้จะเป็นเรื้อรังและเกิดขึ้นซ้ำ โดยมีผู้ป่วยจำนวนน้อยที่มีเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลต่ำด้วย จะตรวจพบ direct Coombs test ให้ผลบวก อาจพบมี reticulocyte count เพิ่มขึ้น อาจพบลักษณะของเม็ดเลือดแดงเป็นลักษณะของ hemolysis anemia มีการเพิ่มของ unconjugated bilirubin
การรักษา กลูโคคอร์ติคอยด์ เป็นยาใช้บ่อยที่สุดและเป็นยาที่ใช้เป็นยาหลัก ใช้ได้ดีขณะที่มีอาการเฉียบพลัน และการกับเป็นซ้ำเกิดขึ้นได้บ่อยเมื่อลดยาลง ยาอื่นๆ ได้แก่ Intravenous immunoglobulin (IVIG), immune suppressant และยากลุ่มใหม่ๆ
ภายหลังนอน รพ. ผู้ป่วยได้รับการักษาโดยการให้ dexamethasone ขนาดสูง และ 3 วันต่อมาผล CBC พบว่า Hct 25%, plt 43,000, WBC 10,300 (โดยผู้ป่วยได้รับการให้ PRC ในช่วงวันแรก 1 unit) จึงทำให้สงสัยว่าผู้ป่วยน่าจะเป็น Evans syndrome  แต่ก็ได้ทำการตรวจเพิ่มเติมเรื่องของ autoimmune อื่น ได้แก่ SLE ไว้ด้วยครับ


อ้างอิงและอ่านต่อ
http://emedicine.medscape.com/article/955266-overview
http://en.wikipedia.org/wiki/Evans_syndrome
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16398647

1,691 การวินิจฉัยสาเหตุของผมร่วง

-เริ่มจากการประเมินว่าผมร่วงมีลักษณะเป็นหย่อมหรือเป็นทั่วศรีษะ ถ้าเป็นหย่อมมองหาว่ามีรอยแผลเป็นหรือไม่ ถ้ามีอาจปรึกษาแพทย์โรคผิวหนังร่วมด้วย ซึ่งสาเหตุที่พบบ่อยๆ เช่น SLE ในกลุ่มที่ไม่มีรอยแผลเป็นจะพบว่า alopecia areata หรือ tinea capitis จะพบได้บ่อยที่สุด ใน alopecia areata รอยโรคจะกลมและเรียบ ขณะที่ tinea capitis หนังศรีษะจะมีขุยบางๆ และแดง และอาจตรวจพบมีต่อมน้ำเหลืองที่ท้ายทอย พิจารณาขูดขอยโรคเพื่อหาเชื้อรา traction alopecia และ trichotillomania มีแนวโน้มที่จะทำให้ผมร่วงเป็นหย่อม ๆ และมักได้ข้อมูลจากประวัติ พิจารณาตัดชิ้นเนื้อตรวจถ้าการวินิจฉัยของผมร่วงเป็นหย่อมไม่แน่ชัด
-ในกรณีผมร่วงทั่วศรีษะ ดูว่าเป็นลักษณะผมบางหรือร่วงหมดเป็นลักษณะเด่น และสัมพันธ์กับเหตุการณ์ที่ส่งเสริมอะไรบ้าง มีซีดร่วมด้วยหรือไม่ มีอาการแสดงของภาวะแอนโดรเจนเกินหรือไม่ หรือโรคของไทรอยด์ โดยผู้ป่วยที่ค่อยๆ มีลักษณะของผมบางส่วนใหญ่มักจะเป็นผมร่วงแบบของเพศชายและเพศหญิง ซึ่งสามารถทราบได้จากรูปแบบลักษณะ การทดสอบโดยการดึงเส้นผม (hair pull test) จะให้ผลบวกขณะบริเวณที่ผมบาง และเป็นลบในบริเวณที่ผมไม่บาง ผู้ป่วยที่มีผมร่วงอาจจะเป็นแบบ telogen effluvium หรือ diffuse alopecia areata ซึ่งทั้งสองจะให้ผลบวกต่อ hair pull test ประวัติอาจบอกถึงเหตุการณ์ที่กระตุ้นของการเกิดผมร่วงแบบ telogen effluvium ขณะที่ผู้ป่วยที่เป็น alopecia areata กระเปาะรากผมจะบางลงมากและเหี่ยวแฟบเนื่องจากเลือดมาเลี้ยงไม่พอเพียง (exclamation point hairs) ในผู้ป่วยทุกคนที่มีผมร่วงชนิดทั่วๆ ควรตรวจระดับ ferritin และการทำงานของต่อมไทรอยด์ โรคซิฟิลิสเป็นสาเหตุที่พบได้น้อยมากของผมร่วงชนิด telogen effluvium แต่ควรให้การตรวจเพื่อการวินิจตัดออกในผู้ที่มีความเสี่ยงหรือกำลังเป็นอยู่ ผู้ป่วยที่สงสัยว่ามีผมร่วงแบบ telogen effluvium ควรจะได้รับการติดตามจนกระทั่งการหายเกิดขึ้น ปกติภายในเวลา 6 เดือน ร่วมกับการแก้ไขปัจจัยที่กระตุ้น ถ้าไม่ดีขึ้นควรตัดชิ้นเนื้อของหนังศรีษะเพื่อส่งตรวจในการวินิจฉัยแยกโรคระหว่างผมร่วงแบบ alopecia areata, telogen effluvium และ male หรือ female pattern

อ้างอิงและอ่านต่อ: http://www.aafp.org/afp/2009/0815/p356.html

วันศุกร์ที่ 9 มีนาคม พ.ศ. 2555

1,690 การป้องกันโรคไวรัสตับอักเสบบีหลังสัมผัสโรค (Postexposure prophylaxis to prevent hepatitis B virus infection)

กรณีที่สัมผัสกับเลือดหรือสารคัดหลั่งที่ HBsAg เป็นบวก
-ผู้ที่ได้วัคซีนมาครบคอร์สแล้วและไม่ได้ตรวจดูสภาวะภูมิหลังได้วัคซีน ให้ทำการตรวจถ้ามีภูมิคุ้มกันแล้วไม่ต้องรักษาเพิ่ม ถ้าไม่มีภูมิคุ้มกัน ให้ immunoglobulin + ให้วัคซีนกระตุ้น
-ผู้ที่ได้วัคซีนมาครบคอร์สแล้วและเคยตรวจมาแล้วพบว่ามีภูมิคุ้มกัน ไม่ต้องรักษาเพิ่ม
-ผู้ที่ได้วัคซีนมาครบคอร์สแล้วและเคยตรวจมาแล้วพบว่าไม่มีภูมิคุ้มกันให้ immunoglobulin + เริ่มให้วัคซีนใหม่ หรือให้  immunoglobulin 2 ครั้งห่างกัน 1 เดือน
กรณีที่สัมผัสกับเลือดหรือสารคัดหลั่งที่ HBsAg เป็นลบ
-ไม่ต้องให้การรักษาใดๆ เพิ่มยกเว้นผู้ที่ไม่เคยได้วัคซีน ควรเริ่มให้วัคซีน
กรณีที่สัมผัสกับเลือดหรือสารคัดหลั่งที่ไม่ทราบผล HBsAg
-ผู้ที่ได้วัคซีนมาครบคอร์สแล้วและเคยตรวจมาแล้วพบว่ามีภูมิคุ้มกัน ไม่ต้องให้การรักษาเพิ่ม
-ผู้ที่ได้วัคซีนมาครบคอร์สแล้วและเคยตรวจมาแล้วพบว่าไม่มีภูมิคุ้มกันให้ ถ้าเป็นเลือดหรือสารคัดหลั่งของผู้ที่มีความเสี่ยงให้รักษาเหมือนการมี HBsAg เป็นบวก
-ผู้ที่ได้วัคซีนมาครบคอร์สแล้วและไม่ได้ตรวจดูสภาวะภูมิหลังได้วัคซีน ให้ทำการตรวจถ้ามีภูมิคุ้มกัน ถ้ามีภูมิคุ้มกันแล้วไม่ต้องรักษาเพิ่ม ถ้าไม่มีภูมิคุ้มกัน ให้วัคซีนกระตุ้นและตรวจภูมิคุ้มกันซ้ำใน 1-2 เดือน

การให้ immunoglobulin และวัคซีนเพื่อป้องกันการติดต่อควรให้เร็วที่สุด โดยเฉพาะควรให้ภายใน 24 ชม.

Ref: http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5011a1.htm#tab3
http://www.occmedrayong.com/index.php/download/category/2-handout.html?download=10:immunization-for-hcws