วันพฤหัสบดีที่ 23 พฤษภาคม พ.ศ. 2556

2,322 Mechanisms of acute coronary syndromes and their implications for therapy

Review article
Mechanism of disease
N Engl J Med  May 23, 2013

ร่องรอยของการมีหลอดเลือดแดงแข็งตัว (atherosclerotic lesions)  ในมนุษย์ โดยทั่วไปแล้วจะเริ่มเกิดขึ้นในช่วงเวลาเป็นปีจนถึงเป็นสิบปี ซึ่งเป็นการฟักตัวของโรคที่ยาวนานโรคหนึ่งของโรคต่างๆ ที่เกิดขึ้นในมนุษย์ แม้จะมีความเรื้อรังของหลอดเลือดแดงแข็งตัว แต่ภาวะแทรกซ้อนของการมีลิ่มเลือดอุดตัน (thrombotic) ที่น่ากลัวมากที่สุดทางคลินิกของโรคนี้จะเกิดขึ้นอย่างเฉียบพลันและมักจะเกิดโดยไม่มีการเตือน
ความคุ้นเคยของเรากับโรคได้ทำให้เรายอมรับสิ่งที่ขัดแย้งกันในตัวเองดังกล่าวโดยไม่ต้องสงสัย และอะไรคือกลไกของสิ่งที่อธิบายการเปลี่ยนแปลงอย่างกะทันหันจากโรคหัวใจขาดเลือดที่มีอาการคงที่ (stable ischemic heart disease) หรือหลอดเลือดแดงแข็งตัวที่ไม่มีอาการไปสู่การเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน?
บทความนี้ตรวจสอบความเข้าใจของเราที่มีในปัจจุบันเกี่ยวกับกลไกพื้นฐานของอาการเหล่านี้
ซึ่งตามมุมมองแบบเดิม การตีบแคบที่เพิ่มขึ้นของหลอดเลือดหัวใจที่มีการแข็งตัวเกิดจากการที่กลุ่มก้อนเกล็ดเลือดขนาดเล็กที่สามารถเกิดการอุดตันได้อย่างสมบูรณ์ ดังนั้นภาวะแทรกซ้อนของการอุดตันของลิ่มเลือดตีบอย่างรุนแรงจะทำให้เกิดการไหลเวียนของเลือดหยุด และเป็นสาเหตุของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ST-segment elevation ส่วนกลุ่มโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันที่ไม่มี ST-segment elevation จะเป็นผลมาจากการอุดตันแบบไม่สมบูรณ์หรือที่เกิดขึ้นชั่วคราวของหลอดเลือดซึ่งมีรอยโรคที่มีการตีบแคบอย่างมาก
เนื้อหาโดยละเอียดประกอบด้วย
-Pathogenesis of Acute Coronary Syndromes
-Thrombotic Complications of Atherosclerosis
-Inflammation, Collagen Metabolism, and Plaque Rupture and Thrombosis
-Superficial Erosion of Plaques
-Therapeutic Implications of New Mechanistic Insights
-Summary
-Source Information

อ่านต่อโดยละเอียด http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1216063

ไม่มีความคิดเห็น:

โพสต์ความคิดเห็น