วันอาทิตย์ที่ 3 กุมภาพันธ์ พ.ศ. 2556

2,198 ผลของยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAID) ต่อไต

1. การลดอัตราการกรองของไต
การได้รับ NSAIDs ทำให้เกิดการยับยั้ง prostaglandins จึงไม่มี prostaglandins ในการที่จะไปทำหน้าที่ให้เกิดการขยายตัวของ afferent arterioles ทำให้เลือดเข้าสู่ไตลดลง โดยเฉพาะถ้ากำลังมีสาเหตุ ปัจจัยหรือโรคร่วมที่มีแนวโน้มจะทำให้เกิดภาวะไตวายอยู่แล้ว (โดยปกติแล้ว prostaglandins โดยเพาะ PGE2 และ PGI2 จะทำให้เกิดการขยายตัวของเส้นเลือด afferent arterioles ของ glomeruli)
2. การคั่งของเกลือโซเดียมและภาวะบวมน้ำ
เกิดจากการยับยั้ง PGE2 ซึ่งในสภาวะปกติ PGE2 มีบทบาทในลดการดูดกลับของเกลือโซเดียมที่บริเวณ thick ascending loop of Henle และ collecting ducts จึงทำให้เกิดมีการคั่งของโซเดียมและน้ำ
3. ความดันโลหิตสูง
เกิดจากการมีการคั่งของโซเดียมและน้ำดังที่กล่าวข้างต้น และการใช้ NSAIDs จะรบกวนการทำงานของ RAAS เพราะ PGE2 และ PGI2 มีฤทธิ์กระตุ้นให้เซลล์ juxtaglomerular หลั่งเรนินออกมา NSAIDs จึงลดประสิทธิผลของยาลดความดันโลหิตโดยเฉพาะยา ACEIs, ยา ARBs, และยายังยับยั้งตัวรับบีตา (beta blocker) นอกจากนี้ NSAIDs ยังลดประสิทธิผลของยาขับปัสสาวะโดยเฉพาะขัดขวางกลไกการออกฤทธิ์ของยากลุ่ม thiazide และยาซึ่งออกฤทธิ์ที่ Henle’s loop
4. ภาวะโปแตสเซียมในเลือดสูง
เกิดจากการยับยั้งการหลั่ง rennin-aldosterone system รวมทั้งการที่ผู้ป่วยอาจจะมีปัจจัยอื่นร่วมด้วยทำให้การขับออกของโปแตสเซียมลดลง เช่นมีภาวะไตวาย ใช้ยาที่มีผลข้างเคียงให้โปแตสเซียมในเลือดสูง
5. Nephrotic syndrome with interstitial nephritis กลไกการเกิดไม่ทราบแน่ชัด อาจเกิดจากการยับยั้ง COX pathway ทำให้การเปลี่ยนแปลง arachidinic metabolytes เปลี่ยนเป็น lipoxygenase pathway
แทน ทำให้เกิดเป็น leukotrienes และเป็นสาเหตุของการเกิดการมีโปรตีนออกมาในปัสสาวะ
6. Papillary necrosis เกิดจากการได้ NSAIDs เกินขนาดในภาวะที่มีการขาดน้ำ (dehydration)

Ref: http://www.thairheumatology.org/journal/NSAID.pdf
http://en.wikipedia.org/wiki/Non-steroidal_anti-inflammatory_drug
http://www.med.tu.ac.th/uploads/article/PDF/bkv1_7_8_52.pdf
http://www.med.tu.ac.th/uploads/article/PDF/non-steroidal_anti-inflammatory_drugs.pdf

ไม่มีความคิดเห็น:

โพสต์ความคิดเห็น