วันอาทิตย์ที่ 19 สิงหาคม พ.ศ. 2555

1,967 พยาธิวิทยาของการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหดเกร็ง (spasticity)

พยาธิวิทยาของการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหดเกร็งยังไม่ทราบโดยสมบูรณ์ ในสภาวะปกติเซลประสาทสั่งการ (motor neurons) ในไขสันหนังจากถูกควบคุมจากระบบประสาทส่วนกลาง (central nervous system, CNS)
ที่อยู่สูงกว่า ซึ่งอาจเรียกว่า supraspinal control ผ่านมาทาง descending inhibitory tracts โดยเฉพาะ  dorsal reticulospinal tract ซึ่งวิ่งลงมาโดยอยู่ติดกับ corticospinal tract ในกรณีที่เกิดรอยโรคของ CNS ซึงได้แก่สมองและไขสันหลัง หรือรอยโรคที่เกิดกับทั้งสอง ทำให้เกิดการยับยั้ง inhibitory tract จึงไม่มีการควบคุมมาจากข้างบน (loss of the supraspinal control) ส่งผลให้เซลประสาทสั่งการเกิดภาวะ hyperactive เกิดภาวะ spasticity เมื่อภาวะนี้มีอยู่อย่างต่อเนื่องจะทำให้เกิดการหดสั่นของกล้ามเนื้ออย่างเรื้อรัง จะก่อให้เกิดการหดของและการแข็งของกล้ามเนื้อ เกิดภาวะที่ลดระยะการเคลื่อนไหว เกิดการต้านและสูญเสียหน้าที่ นอกจากนั้นยังมีการค้นพบว่ามีการลดลงของ potassium-chloride co-transporter-2 (KCC2) ที่เซลเมมเบรนของเซลประสาทสั่งการ ทำให้เกิด chloride เป็นบวกมากขึ้นและ ทำให้การทำงานของเซลประสาทเพิ่มมากชึ้น
Lance ได้ให้นิยามของ spasticity ไว้ตั้งแต่ปี 1980 ว่าคือความผิดปกติของระบบประสาทสั่งการ (motor system) อันเป็นส่วนหนึ่งของ upper motorneuron syndrome ซึ่งแสดงออกโดยการเพิ่มขึ้นของ tonic stretch reflex หรือ mulcle tone อย่างมีความสัมพันธ์กับความเร็ว (velocity dependent) ร่วมกับการเพิ่มขึ้นของ tendon jerk หรือ muscle tone ซึ่งเป็นผลจาก hyperexcitability ของ phasic stretch relfex  นอกจากอาการทางระบบการเคลื่อนไหวดังกล่าวแล้วยังอาจมีอาการอื่นร่วมด้วย เช่น การเพิ่มขึ้นของ nociceptive reflexes และ autonomic hyperreflexia ซึ่งนิยามของ Lance นี้เป็นที่นิยมใช้กันจนปัจจุบัน

Ref: Spasticity: A Comprehensive Review Siriraj Med J 2011;63:32-37
เทคนิคใหม่ในการรักษาภาวะกล้ามเนื้อหดเกร็ง ผศ.พญ. อารีรัตน์ สุพุทธิธาดา 
http://emedicine.medscape.com/article/1148826-overview

ไม่มีความคิดเห็น:

โพสต์ความคิดเห็น