Clinical practice
N Engl J Med July 7, 2011
การรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคกระดูกพรุนและเป็นโรคที่เกิดขึ้นได้บ่อยจากการให้การรักษาทางการแพทย์ พบว่ามีการแตกหักได้บ่อยโดยเกิดขึ้นได้ 30 ถึง 50% ของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ในระยะยาว กลูโคคอร์ติคอยด์ชักนำให้เกิดโรคกระดูกพรุนส่วนใหญ่จะมีผลต่อโครงกระดูกส่วนที่เป็นแผ่นเยื่อใยที่อยู่ในช่องโพรงกระดูกภายใน(cancellous bone) เช่นที่กระดูกสันหลังส่วนเอวและส่วนต้นของกระดูกต้นขา กลูโคคอร์ติคอยด์จะชักนำให้เกิดการสูญเสียความหนาแน่นของกระดูกโดยแบ่งได้เป็นสองระยะ ได้แก่ช่วงที่เกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว (มีการสูญเสีย 6% -12%) ภายในปีแรกและจะช้าลง(มีการสูญเสีย 3 % ต่อปี) หลังจากนั้น
อย่างไรก็ตามความเสี่ยงจากการแตกหักอาจมากถึง 75% ภายใน 3 เดือนแรกหลังจากเริ่มให้การรักษากลูโคคอร์ติคอยด์ ซึ่งมักจะเกิดก่อนที่จะมีการลดลงอย่างมากของความหนาแน่นกระดูก จึงเป็นสิ่งช่วยชี้ให้เห็นว่าผลกระทบจากกลูโคคอร์ติคอยด์บนกระดูกไม่สามารถตรวจจับได้โดยเครื่องวัดความหนาแน่นของกระดูก
จากการศึกษาแบบ case–control studies ขนาดใหญ่หลายๆ การศึกษาได้แสดงให้เห็นความสัมพันธ์อย่างมากระหว่างการได้รับกลูโคคอร์ติคอยด์กับความเสี่ยงของกระดูกหัก
เนื้อหาของบทความโดยละเอียดประกอบไปด้วย
The Clinical Problem
-Risk Factors
-Pathogenesis
Strategies and Evidence
-Evaluation
-Treatment
Areas of Uncertainty
Guidelines
Conclusions and Recommendations
Source Information
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น