1. ในช่วงที่โปแตสเซียมในเลือดสูงจะมีผลทำให้ resting membrane potential ของ myocyte เป็นลบลดลงจาก -90 mV เป็น -80 mV ซึ่งทำให้เข้าใกล้การเกิด depolarization มากขึ้น (ตามปกติ myocyte จะเกิด depolarization ได้หาก potential ลดลงเหลือประมาณ -75 mV, ซึ่งที่จุด -75 mV เรียกว่า threshold potential ) ดังนั้นจึงมีโอกาสเกิด depolarization ได้ง่ายกว่าปกติ (มีการเพิ่มของ myocyte excitability) แคลเซียมจะทำให้ threshold potential เป็นลบลดลง (จาก −75 mV เป็น −65 mV) ซึ่งความแตกต่างของ resting และ threshold potentials เท่ากับ 15 mV จะทำให้เกิด myocardial excitability ลดลงและลดโอกาสการเกิด depolarization ซึ่งนำมาสู่ arrhythmia ในผู้ป่วยโปแตสเซียมในเลือดสูงได้
2. ในการศึกษาในสัตว์ พบว่าการเพิ่มระดับของแคลเซียมจะทำให้เกิดการเคลื่อนของเส้นโค้งความสัมพันธ์ของ Vmax ต่อ resting membrane potential ทำให้ action potential สูงขึ้นและไปทางด้านขวา (ดังรูป) ดังนั้นอะไรก็ตามที่ทำให้ระดับของ resting membrane potential สูงถึง −75 mV, Vmax จะถูกทำให้เพิ่มสูงขึ้นเมื่อมีความเข้มข้นแคลเซียมสูง ซึ่งทำหน้าที่สำหรับให้ myocyte excitability กลับสู่ภาวะปกติในภาวะ โปแตสเซียมในเลือดสูง ขณะที่ myocyte depolarization ลดลงเนื่องจากการลดลงของอัตรา Vmax
3. ในเซลที่ action potentials ขึ้นอยู่กับแคลเซียม เช่น SA และ AV nodal cells และในเซลที่กระแสการใหลของโซเดียมถูกกด การเพิ่มระดับของแคลเซียมภายนอกเซลจะเพิ่มการใหลเข้าของแคลเซียมและ Vmax โดยการเพิ่มความต่างของ electrochemical ข้าม myocyte ซึ่งคาดว่าจะมีผลต่อความเร็วของการกระตุ้นผ่านเนื้อเยื่อดังกล่าว เกิดการย้อนกลับของการที่ myocyte ถูกกดที่พบในภาวะโปแตสเซียมในเลือดสูงรุนแรง
กราฟแสดงความสัมพันธ์ Vmax-resting membrane potential ในภาวะโปแตสเซียมในเลือดสูง (เส้นทึบ) และในภาวะที่มีการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของแคลเซียม (เส้นปะ) โดยทำให้ resting membrane potential เพิ่มเป็น −75 mV, โดยการเพิ่มระดับแคลเซียมทำให้เกิดการเพิ่มของ Vmax
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1413606/
http://www.facebook.com/note.php?note_id=358393454204852
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น